「アンチエイジング分子」は肝臓と腎臓の治療を改善する可能性があります
科学者たちは、肝臓と腎臓に存在する酵素が、細胞の代謝と寿命に役割を果たす分子の活性を制限することを明らかにしました。彼らの研究は、この酵素をブロックすることがこれらの臓器の健康を維持する方法である可能性があることを示唆しています。
ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD +）は、そのレベルが年齢とともに低下し、それらを回復することで何年もの健康と長寿を延長できることが研究によって示されているため、「アンチエイジング分子」と呼ばれています。
この分子は、代謝、DNA修復、遺伝子発現、細胞シグナル伝達など、細胞がエネルギーを得て健康を維持するのに役立ついくつかの生物学的プロセスで重要な役割を果たします。
科学者はNAD +を補酵素として分類しています。つまり、NAD +は単独では作用しませんが、これらの重要な細胞プロセスを駆動する酵素を助けます。
NAD +が古代の「密接な関係」を持っている酵素の1つのファミリーは、サーチュインです。
研究によると、NAD +は年齢とともに低下するため、細胞核とそのミトコンドリア（細胞のエネルギーを生成する小さな区画）との間の通信に影響を与える方法でサーチュイン活性を低下させます。
NAD +の制御は「進化的に保存」されています
スイスのÉcolePolytechniqueFédéraledeLausanne（EPFL）が主導した最近の研究は、ジャーナルに掲載されています 自然。 これは、肝臓と腎臓で低下したレベルのNAD +を回復できる2つの化合物を示しています。
細胞は、アミノ酸トリプトファンを主要な構成要素として使用して、NAD +をゼロから合成します。
この「デノボ合成」には、NAD +の生成を制限する効果を持つアミノカルボキシムコネート-セミアルデヒドデカルボキシラーゼ（ACMSD）と呼ばれる酵素を含む特定の酵素の存在が必要です。
チームは、ACMSDが細胞内のNAD +レベルを「進化的に保存されている」と制御する方法を説明しています。
彼らの調査は、メカニズムが両方で同じであることを示しました Caenorhabditis elegans、ワームの一種、およびマウス、およびACMSDをブロックすると、NAD +とミトコンドリアの両方の活性が増加しました。
選択的ACMSD阻害剤
研究者らは、ACMSDをブロックすると、NAD +が作用するサーチュインの1つの活性も上昇することを発見しました。サーチュイン活性の上昇とNAD +合成の増加の組み合わせにより、ミトコンドリア活性が増強されました。
次に、TES Pharmaと協力して、チームは非アルコール性脂肪肝疾患と腎障害の動物モデルで2つの選択的ACMSDブロッカーの効果をテストしました。どちらの化合物も、肝臓と腎臓の機能を「維持」しているように見えました。
「酵素は主に腎臓と肝臓に見られるので、EPFLのInterfaculty Institute ofBioengineeringの最初の研究著者であるElenaKatsyubaは、「これらの臓器を損傷から保護するACMSD阻害剤の能力をテストしたかった」と述べています。
ACMSDは体の他の場所では発生しないため、この発見は、他の臓器に影響を与えることなくNAD +を高める保護治療への道を開く可能性があります。
「簡単に言えば、酵素はとにかくそれを持っていない臓器によって見逃されることはありません。」
エレナ・カツバ
