「ウィンターブルース」研究は、うつ病の回復力への鍵を見つけます
新しい研究では、季節性情動障害のモデルを使用して、遺伝的素因があるにもかかわらずうつ病を発症しない人がいる理由を調べました。調査結果はまた季節性うつ病のための潜在的な新しい治療法に光を当てます。
国立精神衛生研究所は、米国の1,600万人以上、つまり人口の6.7％が、過去1年間に複数回の大うつ病エピソードを経験したと推定しています。
さらに5％は、季節性情動障害（SAD）または季節性うつ病を患っています。
SADの症状はうつ病の症状と非常に似ているため、2つを区別するのが難しい場合があります。
冬の青としても知られているSADは、通常、女性に影響を及ぼします。実際、この状態の5人に4人は女性であり、この素因の理由は遺伝的である可能性があります。
しかし、一部の人々は遺伝的にこの状態になりやすい一方で、それを引き起こす可能性のある環境要因に抵抗します。
そこで、うつ病の発症に対して一部の人々をより回復力のあるものにするのは実際には何であるかを理解するために、SADの神経生物学を調べるための新しい研究が始まりました。
新しい研究は、デンマークのコペンハーゲンにあるRigshospitaletのDr. Brenda McMahonが主導し、調査結果はジャーナルに掲載されました。 ヨーロッパの神経精神薬理学。
セロトニントランスポーターの重要な役割
博士としてマクマホンと彼女の同僚は、季節性うつ病は日光が不十分なために引き起こされ、赤道から遠く離れた国々でこの状態がより広まっていると説明しています。
彼女は言います。「日光は事実上天然の抗うつ薬です。現在うつ病に対して使用されている多くの薬と同様に、日光が多いとセロトニンが脳から除去されるのを防ぎます。」
以前の研究は、SADがと呼ばれる遺伝子を持つ人々に影響を与える傾向があることを示しました 5-HTTLPR。この遺伝子は、脳のセロトニントランスポーター、いわゆる幸福神経伝達物質が脳からどれだけ効率的に除去されるかを調節するタンパク質をコードしています。
ほとんどの抗うつ薬は、神経細胞間のセロトニンの除去を遅くするために、セロトニントランスポーターのレベルを下げることによって機能します。
新しい研究のために、マクマホン博士とチームは23人の参加者を募集しました。そのうち13人は女性で、 5-HTTLPR 遺伝子。
科学者たちは、陽電子放出断層撮影（PET）スキャナーを夏に1回、冬に2回使用して、参加者のセロトニンとセロトニントランスポーターの両方のレベルを調べました。
季節間のセロトニンの平準化
「私たちは、セロトニントランスポータータンパク質のレベルが夏から冬にかけて平均で約10 [％]低下し、女性の方が著しく低下することを発見しました」とマクマホン博士は説明します。
重要なことに、この研究では、SADに強い人々が、冬の間、セロトニントランスポーターのレベルをダウンレギュレートすることがわかりました。
「遺伝的素因のためにSADを期待する人の中には、それでもセロトニントランスポーターの産生量を制御できる人がいることがわかりました。つまり、脳から除去されるセロトニンの量を調節することができました。」
ブレンダ・マクマホン博士
「こうすることで、うつ病に対する回復力が高まります」と彼女は付け加えます。
「SADに強い女性は、冬に男性よりも脳のセロトニントランスポーターをダウンレギュレートします。つまり、セロトニンのレベルは季節によって変化しませんでした。一般的に、SADに強い人々は、季節を超えて同じレベルのセロトニンを維持しました。」
「冬のうつ病への耐性を調べるためにPETスキャンを使用したのはこれが初めてです」とMcMahon博士は言います。
Rigshospitaletの上級研究著者であるGitteKnudsen教授も、この調査結果について、「これは小規模な研究であり、セロトニンレベルを間接的に測定したことに注意する必要があります」とコメントしています。
「それにもかかわらず、私たちの発見は、[選択的セロトニン再取り込み阻害薬]によるSADの治療の良い根拠を提供します」と彼女は言います。
