がんの最新情報：2018年8月からの調査
癌は決して休むことはありません—そしてこの致命的な病気と戦うための新しい方法を見つけることに人生を捧げてきた人々も休むことはありません。このスポットライトでは、先月の最も有望ながん研究のいくつかを見ていきます。
新規の癌治療に関する最も有望な調査の多くは、癌の形成と進行に関与する細胞メカニズムと、最終的に患者に利益をもたらす方法でそれらを操作する方法に焦点を当てています。
私たちは、転移性癌細胞がどのように作成され破壊されるかを調べた研究を含め、過去1か月にわたってそのようないくつかの研究を見てきました。
転移は、がん細胞が崩壊し、体内を移動して新しい領域で増殖するときに発生します。この細胞の広がりは、腫瘍の位置を特定して破壊しようとする腫瘍学者にとって重大な課題を生み出します。
新しい研究の背後にある研究者たちは、転移性癌細胞の損傷した成分が分解されて「リサイクル」されるオートファジーと呼ばれる自然なプロセスを調べました。
科学者たちは、オートファジーに関係しているリソソームと呼ばれる細胞構造の活動を止めようとしました。彼らがそうするとき、彼らは癌性細胞が転移の過程を生き残ることができないことを発見しました。
酸性度が重要
コンピューターモデルを使用して癌細胞の代謝経路が環境の変化によってどのように影響を受けるかを調査したスペイン系アメリカ人のチームは、最近、癌細胞を弱めるための別の方法を特定しました。
この研究は、癌細胞が最適に機能するためにはアルカリ性環境が必要であり、より酸性の環境では機能が低下することを報告しています。
「この研究はまだ非常に学術的です」と研究の共著者であるMiquelDuran-Frigolaは認めています。「しかし、特定されたターゲットのいくつかは動物でテストする準備ができていると信じています。
別の最近の研究は、著者が癌治療の大きな変化に寄与することを期待している細胞メカニズムを特定しました。
この研究では、Wntタンパク質（細胞の増殖を制御するタンパク質）が癌の発生に果たす役割を調査しました。
研究者は、Wntシグナル伝達と呼ばれるこれらのタンパク質が関与するプロセスが細胞の分裂を可能にし、このプロセスがうまくいかないと、悪性細胞が分裂して癌を引き起こす可能性があることをすでに知っています。
研究者らは、サイトネームと呼ばれる細胞の突起がWntシグナル伝達に関与しており、サイトネームの形成を防ぐことでプロセスを中断できることを発見しました。
彼らは、サイトネームの形成を標的とする新しい治療法が癌に対して有効である可能性があると信じています。
がんを寝かしつける
癌細胞を「眠らせる」ことはうまくいくでしょうか？明らかにそうです、オーストラリアの研究者によると、癌細胞の活動をブロックするように見える新しいクラスの化合物を開発しました。
オーストラリアのパークビルにあるウォルターアンドエリザホール研究所の研究著者であるAnneVossは、これらの化合物が特定の癌に関連する2つのタンパク質であるKAT6AとKAT6Bをどのように阻害するかを説明しました。
「潜在的に危険なDNA損傷を引き起こすのではなく、化学療法や放射線療法が行うように、この新しいクラスの抗がん剤は単にがん細胞を永久に眠らせます」と彼女は言います。
「この新しいクラスの化合物は、細胞周期の開始を「トリガー」する能力をオフにすることにより、癌細胞の分裂を阻止します。専門用語は細胞老化です。」
「細胞は死んでいませんが、もはや分裂して増殖することはできません。この能力がなければ、癌細胞は効果的に軌道に乗って停止します。」
アン・ヴォス
彼女は続けます。「この薬剤クラスをヒトの癌患者で調査できるようになるまでには、まだ多くの作業が必要です。しかし、私たちの発見は、これらの薬剤が、初期治療後の再発を遅らせるか予防する一種の地固め療法として特に効果的である可能性があることを示唆しています。」
Sprouty 1と2とは何ですか？
細胞レベルで癌の弱点を利用する方法を見つけるだけでなく、今月報告したいくつかの癌研究は、癌とよりよく戦うために体の自然な防御機構がどのように準備されるかを調べました。
たとえば、ある研究では、Sprouty（Spry）1とSpry 2と呼ばれる2つの楽しい名前の重要な分子が削除された場合、免疫細胞が癌細胞を攻撃するのにより効果的であることがわかりました。
これらの分子の原因となる遺伝子を削除すると、ウイルスや細菌に対処するための免疫系の強力な武器であるCD8T細胞の生存率が向上しました。
癌性細胞に直面してCD8T細胞をより強くするだけでなく、これらの遺伝子の除去はまた、CD8T細胞がそれらの癌性の逆境を「記憶」することを可能にしました。
したがって、体が将来これらの細胞に再び遭遇した場合、免疫系は脅威に反応するのにより速くそしてより効果的です。
著者が言うように、「私たちの発見は、腫瘍に対するCART細胞の将来のエンジニアリングを改善する機会を提供する可能性があります。これは、細胞からSprouty 1および2分子を除去して細胞をより効果的にする、CRISPRのようなゲノム編集技術と組み合わせて使用できる可能性があります。」
カリフォルニア大学サンディエゴ校の科学者も最近、いくつかの遺伝子が癌の発生をどのようにサポートしているかを調査しました。
彼らは、エンハンサーRNA（eRNA）と呼ばれるDNAの破片（以前は科学者によって機能的な目的がないと考えられていた）に、癌の拡大を助ける分子を作るための「指示」が含まれていることを発見しました。
この研究では、eRNAは腫瘍促進遺伝子を「高レベルでオン」に保ちますが、eRNAが枯渇するとこれらの遺伝子の発現が低下することがわかりました。
「まとめると、私たちの発見は、eRNAがエンハンサーの活性化や単なる転写ノイズの単なる反映ではなく、機能的な分子であるという新たな概念と一致している」と著者らは結論付けています。
癌を自己破壊させる
癌細胞の分裂を阻止し、癌を弱め、癌を眠らせようとする研究を見てきましたが、ある研究では、著者が述べているように、脳腫瘍を「自己破壊」させる方法を調査しました。
チームは、膠芽腫と呼ばれる非常に攻撃的なタイプの脳腫瘍を持つマウスの悪性細胞のエネルギー供給を遮断する化合物を特定しました。
がん細胞のエネルギー供給は、ミトコンドリアと呼ばれる小さな細胞小器官で構成されています。科学者たちは、KHS101と呼ばれる化合物がミトコンドリアが栄養素をエネルギーに変えるのを防ぎ、膠芽腫細胞を効果的に殺すことを発見しました。
重要なことに、研究者らは、このアプローチが神経膠芽腫細胞の遺伝的変異の全範囲を治療するのに効果的であることを発見しました。
「これは長いプロセスの最初のステップですが、私たちの調査結果は、薬剤開発者がこの化学物質の使用法を調査し始める道を開きます。いつの日か、それがクリニックでの人々の寿命を延ばすのに役立つことを願っています」と説明します。著者。
なぜ象はガンにかかりにくいのですか？それは有効な質問です。象 です 私たち人間よりも癌の影響を受けにくく、新しい研究が説明を示唆しています。
科学者たちは以前、人間や他のほとんどの動物が持っているこの遺伝子の唯一のコピーと比較して、ゾウはそれぞれ腫瘍を抑制するp53と呼ばれる遺伝子の少なくとも20のコピーを持っていることを発見しました。
新しい研究では、研究者は、p53が白血病抑制因子6と呼ばれる「偽遺伝子」を含むことを発見しました（LIF6）、これは「生き返り」そして再活性化する能力を持っています。
再アクティブ化すると、 LIF6 偽遺伝子ではなくなり、損傷したDNAを攻撃して殺し始めます。私たちが見た前の研究と同様に、 LIF6 これは、影響を受けた細胞のミトコンドリアの膜に穴を開け、エネルギーを飢えさせ、潜在的に癌になるのを防ぐことによって行われます。
著者は参照します LIF6 「ゾンビ遺伝子」として、このかつては消滅したゾウの遺伝子の起源は、3000万年前にさかのぼると思われます。
彼らによると、「この死んだ遺伝子は生き返った。これは、DNAが修復されているときに発生するエラーである遺伝的ミスに対応して機能するため、有益です。その細胞を取り除くことで、その後の癌を防ぐことができます。」
私たちの最近のすべての癌研究のこの要約が明るく、役立つことをあなたが見つけたことを願っています。のがん/腫瘍学ニュースセクションにご注目ください 今日の医療ニュース 最新のがん研究に関するレポート。
