新しい骨組織を形成するための幹細胞の「誘導」
新しい研究により、特定の幹細胞を操作して新しい骨組織を生成するための可能な方法が特定されました。この調査の結果は、骨粗鬆症などの骨格損傷または状態を持つ人々の結果を大幅に改善する可能性があります。
幹細胞は未分化の細胞であり、あらゆる機能を特殊化して引き受ける可能性があります。
最近の多くの研究は、治療目的で幹細胞をどのように使用するのが最善かということに焦点を当てています。研究者は、損傷した細胞のセットや機能しなくなった細胞のセットを正常に置き換えることができる新しい組織を作成するためにそれらを操作する方法に特に興味を持っています。
メリーランド州ボルチモアにあるジョンズホプキンス大学医学部の新しい研究で、アーロンジェームズ博士と彼のチームは、「血管周囲幹細胞」として知られる特定の種類の幹細胞が新しい幹細胞を形成するメカニズムを調べました。骨組織。
これらの幹細胞は、脂肪組織または骨組織のいずれかに変わる傾向があります。今日まで、彼らの運命を正確に決定するものは不明でした。
「私たちの骨には、新しい骨を作るために引き出す幹細胞のプールが限られています。これらの細胞を骨細胞の運命に向けて脂肪から遠ざけることができれば、骨の健康と治癒を促進する能力が大幅に向上するでしょう。」
アーロン・ジェームズ博士
研究者らは、ラットモデルとヒト細胞培養で研究を行い、その結果をジャーナルに報告しています。 科学レポート.
細胞の運命を動かすタンパク質
ジェームズ博士が実施した以前の研究では、WISP-1と呼ばれる特定のシグナル伝達タンパク質が、脂肪組織と骨組織のどちらを形成するかを「伝える」ことにより、血管周囲幹細胞の運命を左右する可能性が高いことが示唆されています。
現在の研究では、研究者たちは、一連のヒト幹細胞を遺伝子改変してこのタンパク質の産生を阻止することにより、幹細胞の運命を決定する上でのWISP-1の役割を証明しようとしました。
彼らが操作された幹細胞の遺伝子活性をまだWISP-1を産生している細胞の遺伝子活性と比較したとき、研究者たちはタンパク質が重要な役割を果たしていることを確認しました。 WISP-1を含まない細胞では、脂肪形成に関与する4つの遺伝子が、WISP-1を産生し続ける細胞よりも50〜200パーセント高いレベルの活性を示しました。
これはまた、このシグナル伝達タンパク質の正しい投与量が幹細胞を駆動して脂肪組織ではなく骨組織を形成する可能性があることを示しています。
予想通り、研究者が幹細胞を改変してWISP-1の産生を増加させると、骨組織の成長を刺激する3つの遺伝子が、シグナル伝達タンパク質のレベルが正常な幹細胞の遺伝子と比較して2倍活性化することに気づきました。
同時に、脂肪組織の成長を刺激する遺伝子（ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体ガンマ（PPARG）など）の活性は、WISP-1ブーストを伴う幹細胞で42％低く、この減少は骨組織の成長を決定する遺伝子。
幹細胞の介入は有望である
研究の次の段階では、科学者はラットモデルを使用して、WISP-1が脊椎固定術の骨治癒を促進できるかどうかを判断しました。脊椎固定術は、2つ以上の椎骨（脊椎骨）を結合して単一の骨を形成する必要がある医療介入の一種です。
脊椎固定術の治療的使用は、脊柱側弯症などの脊椎に影響を与えるさまざまな状態の状況で、腰痛または脊椎の安定性を改善することです。
通常、「このような手順には大量の新しい骨細胞が必要です」とジェームズ博士は説明します。 「融合部位で骨細胞の生成を指示できれば、患者がより早く回復し、合併症のリスクを減らすことができます」と彼は述べています。
現在の研究では、研究者らは、アクティブなWISP-1を持つヒト幹細胞をラットに注入しました。彼らは、融合手順の一部として結合されることになっていた椎骨の間でこれを行いました。
4週間後、ジェームズ博士と彼のチームは、動物がまだ脊髄組織に高レベルのWISP-1を示していることを発見しました。さらに、新しい骨組織がすでに適切な場所に形成されており、椎骨が「溶接」されるようになっています。
逆に、同じ外科的介入を受けたがWISP-1ブーストがなかったラットは、この同じ期間中に脊椎固定術を示しませんでした。
「私たちの発見が、このような手術後の骨形成を促進する細胞療法の開発を促進し、骨折や骨粗鬆症などの他の骨格損傷や疾患を促進することを願っています」とジェームズ博士は宣言します。
将来的には、研究チームは、幹細胞のWISP-1レベルを下げると、脂肪組織が形成され、創傷治癒が促進されるかどうかを調べることも目的としています。
